目前醫學已經證明，一氧化氮對心腦血管的主要生理功能包括血管舒張、阻止血小板凝聚等方面。血管內皮細胞受化學物質如乙酰膽鹼或緩激肽等的刺激，導致細胞膜上的鈣離子通道開放，細胞內鈣離子的濃度升高，通過鈣調蛋白(CaM)激活一氧化氮合酶，由精氨酸產生一氧化氮，一氧化氮穿過內皮細胞膜擴散到周圍的平滑肌細胞中，激活鳥甘酸環化酶，產生環磷酸鳥甘，從而導致平滑肌鬆弛。
調節血管張力
一氧化氮可以減少動脈對非腎上腺素刺激的反應，引起血管擴張，還可以通過調節內皮血管收縮和生長因子的表達而調節血管張力。缺氧可誘導具有強效內皮血管收縮作用的致損傷因子和細胞分裂劑的表達和分泌。細胞分裂劑在動脈粥樣硬化(AS)時可抑制外源性一氧化氮的生成。
調節心肌收縮性
許多在體及離體實驗表明一氧化氮對心肌收縮功能具有抑製作用。科學家研究發現，給豚鼠腹腔注射內毒素，4 小時後取出心臟，測定單個細胞的收縮性，發現心肌細胞的收縮性下降。這種作用可被一氧化氮合酶抑制劑N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)所逆轉，提示脂多糖激活誘導型一氧化氮合酶產生一氧化氮，從而抑制心肌收縮。另外，科學家給正常的豚鼠離體心室肌細胞直接應用一氧化氮及一氧化氮供體硝普鈉，也出現了心肌細胞收縮功能減退的現象，直接證明了一氧化氮對心肌收縮功能的抑製作用。
調節內皮的抗血栓作用
近年來一些研究認為，一氧化氮是一種有效的血小板抑制劑。內皮損傷促進血小板黏附和聚集，一氧化氮可以抑制血小板的該項反應。內皮表面的抗血栓作用在很大程度上取決於一氧化氮和前列環素的協同作用。有報道稱，一氧化氮和前列環素對血小板有協同的抗聚集作用，可減少或抑制局部血管痙攣以及血栓形成。
調節嗜中性粒細胞與內皮細胞的相互作用和血管的滲透性
體內的一氧化氮可以抑制多種血液成分聚集黏附於血管內皮。NOS 抑制劑可以促進嗜中性粒細胞的黏附和遷移，導致微血管的滲透性迅速增強，血管白蛋白的洩漏增加，從而表現為急性炎症。
一氧化氮對嗜中性粒細胞的抗黏附作用與一氧化氮和超氧陰離子自由基的相互作用有關。一氧化氮的生成若受到阻礙，超氧陰離子(O2-)就會活化柱細胞，引起去顆粒作用，以致嗜中性粒細胞黏附於內皮或滲出，從而誘導急性炎症。嗜中性粒細胞黏附是動脈粥樣硬化的早期因素。分子生物學研究表明，一氧化氮通過干擾白細胞黏附分子的活性或抑制其表達而防止動脈粥樣硬化的形成。
調節細胞的增生作用
一氧化氮可通過以下幾種機制抑制細胞的增生：(1)通過核糖核甘酸還原酶上的活性部位與酪酰基的相互作用，使酶失活而抑制核酸的合成;(2)通過與細胞色素血紅素輔基的相互作用而影響電子的轉移;(3)通過非環磷鳥甘依賴途徑，激活胞漿內的核糖基轉移酶催化核糖基(ADP)轉移到3-磷酸甘油醛脫氫酶而損害糖酵解;(4)減少嗜中性粒細胞與內皮細胞的相互作用;(5)抑制血小板的黏附、分泌和聚集;(6)增加細胞內環磷鳥甘的含量，激活環磷鳥甘的依賴性。
